俺同意，但要查清楚他越权动用公权力的谋私利的事实
俺不用装，自己有 俺知道你想装，毕竟你自己那个东西还处于没有功能的幼态 对你而言没有下次了
你这话很没有人性，每一个生命都是一条生命 如果你是有权有势的人，估计最草菅人命的就是你，最屠戮百姓的还是你 因为你的心理十分扭曲
俺猜测是肝门的大血管有损伤，当地不具备肝门血管处理的技术，用了十二条纱布填塞止血后飞机转运至华西的 是不是7000毫升不包括转运途中和到华西以后的输血 总之能够挽救一条生命还是令人欣慰的，感谢现代医学 这种严重的胸腹联合伤并失血性休克确实需要调动相当资源才能实现的 网友的猜测肯定有合理性，公权力才是最大资源支配者 https://pbs.twimg.com/media/GAJnb2jWUAAwKI2.jpg
HPV疫苗是目前唯一一种可以预防癌症的疫苗 2019年欧洲肿瘤内科学会（ESMO）上，来自英国Queen Mary大学癌症预防中心的Jack Cuzick通过科学研究证据总结报道：宫颈癌是唯一一种有已知单一病因（人乳头瘤病毒，HPV）的癌症；只有持续感染了高危型HPV，才会发展成为宫颈癌 研究发现99.7%的宫颈癌与持续感染高危型人乳头瘤病毒（HPV）有关，而HPV感染是通过性传播的 在青春期时广泛普及HPV疫苗接种是防控的关键。研究数据表明，在HPV暴露之前（开始性生活之前）接种疫苗，防控效果最佳 世界卫生组织近年来提出全球加速消除宫颈癌行动计划，其中最重要的一步举措就是：90%的女性在15岁之前完成HPV疫苗接种 理论上所有符合规定年龄范围的女性都应该接种HPV疫苗，在9～13岁之前接种效果最好 WHO推荐的HPV疫苗接种的主要目标人群是9～14岁的女孩，在性行为开始前，即在首次接触HPV感染前；次级目标人群是年龄较大（>15岁）的女性或男性，只有在可行、负担得起、成本效益高且不挪用主要目标人群接种疫苗或有效子宫颈癌筛查方案的资源情况下，才被推荐 目前中国已有三种HPV疫苗可接种：二价（英国葛兰素史克公司的希瑞适疫苗、中国万泰馨可宁疫苗）、四价和九价HPV疫苗（均为美国默沙东公司研发） 二价疫苗（HPV2）针对HPV16型和18型，推荐接种对象是9～45岁的女性 研究表明，二价疫苗即可为女性提供长期保护，对HPV16、18引起的宫颈上皮内瘤变2级及以上病变预防效果为100%，累积预防效果为97.4% 四价疫苗（HPV4）针对HPV6、11、16和18型，推荐接种对象是9～45岁的女性 九价疫苗（HPV9）针对HPV6、11、16、18、31、33、45、52和58型，推荐接种对象是16～26岁的女性 九价疫苗是目前市场上在售的HPV疫苗中覆盖HPV类型最多的一种，但在中国内地，其适用年龄范围却较其他几种疫苗来说更窄，中国药品监督管理局批准的适宜年龄为16～26岁，而中国香港等地区及欧美国家推荐9～45岁 HPV疫苗免疫接种虽然对从未感染HPV的人群最有效，但对于有过性生活的成年人，依然可根据疫苗对年龄的限制选择相应的HPV疫苗，有性生活不是接种该疫苗的禁忌证 有性生活史的人接种HPV疫苗不是没有医学价值，而是某些国家基于经济效益的评估不太推荐 具有HPV感染高危因素（如16岁前开始性生活、性伴侣过多、吸烟等）的女性更应该尽早接种疫苗 妇科炎症也不影响疫苗的接种，而且宫颈炎性病变是HPV感染的高危人群，建议越早接种越好 最后回答您的问题： 超过青春期注射HPV疫苗还真不是求得心安，确实依然有保护作用； 另外尽管 HPV疫苗在HPV感染期间是无法起到任何作用的，尽管感染后可能产生保护性抗体，但它却能有效预防新发感染或先前病毒感染已被清除情况下的再次感染
卒中可改变的危险因素 卒中是致残和致死的主要疾病之一 预估87%的卒中可能归因于可改变危险因素，如高血压、高血脂、肥胖、高血糖等 47%的卒中可归因于生活和行为因素，如吸烟、饮食、久坐等 不同种族/民族、特殊人群（如老年人、孕产妇等）、地理环境等因素也可影响卒中发病率、患病率和危险因素管理 近期Stroke发表综述，探讨了卒中可改变的危险因素，包括高血压、高血脂、糖尿病、心血管疾病，以及行为改变、生活方式因素的作用，以期为预防卒中危险因素，改善风险管理，减轻卒中负担提供参考 👉高血压 高血压是与复发性卒中和主要心血管不良事件相关的重要可改变危险因素 约70%~80%的卒中患者罹患高血压，且其中16%~40%的高血压患者为难治性高血压（即使用了3种以上降压药，血压仍高于目标值），因此降压治疗尤为重要 荟萃分析结果显示，收缩压每降低5mmHg，无论是否有心血管疾病史，患者卒中风险可降低13%（RR=0.87，95%CI=0.84~0.91） 2021年，2021年，美国心脏病协会（AHA） 发布的二级预防指南建议： 卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）患者的降压目标为＜130/80 mmHg 家庭血压监测也越来越多地被用于评估药物和改变生活方式对血压的影响，尽可能的让患者均从有效降压中获益是高血压管理的未来趋势 👉高血脂 高血脂管理是卒中二级预防的重要干预措施 AHA最新卒中二级预防指南建议： 对于近期缺血性卒中和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平＞100 mg/dl的患者，应开始使用高强度他汀类药物治疗；对于已经有动脉粥样硬化病变的患者推荐强化降脂目标（必要时可添加依折麦布） 他汀类药物是降脂的首选，但部分患者即使用了高强度他汀类药物，LDL-C水平仍然无法达到指南建议目标，或是无法耐受他汀 前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶/kexin9（PCSK9）抑制剂的出现给这部分患者带来了治疗新希望 荟萃分析表明，PCSK9抑制剂可显著降低缺血性卒卒中风险（RR=0.76，95%CI=0.66~0.89，P＜0.001） 最新AHA指南推荐：对于正在服用最大耐受剂量的他汀类药物和依折麦布，LDL-C水平仍持续＞70 mg/dl的极高危缺血性卒中患者，可使用PCSK9抑制剂作为二级预防措施 脂蛋白（a）[Lp(a)]水平升高也与心血管风险增加有关，PCSK9抑制剂也已经证实可有效降低Lp(a)水平，未来可考虑系统性研究PCSK9抑制剂，以确定其在降低缺血性卒中方面的潜力 👉糖尿病 糖尿病前期与糖尿病均与初始缺血性卒中和卒中复发风险增加有关，强化血糖控制是卒中二级预防的关键措施 AHA二级卒中预防指南建议：多数患者糖化血红蛋白（HbA1c）水平应≤7% 胰高血糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂和噻唑烷二酮类药物，已被证实可使动脉粥样硬化性心血管疾病患者获益，包括降低缺血性卒中风险 美国糖尿病协会（ADA）指南建议：糖尿病和动脉粥样硬化性心血管疾病（或具有极高风险的动脉粥样硬化性心血管疾病）患者可使用GLP-1受体激动剂 但行为和生活方式改变，对于糖尿病患者血糖控制，以及避免由糖尿病前期发展为糖尿病至关重要 👉心血管疾病 心血管疾病也会增加卒中风险，如房颤、心肌病等 研究显示，房颤可导致缺血性卒中风险增加5倍，房颤相关卒中的死亡率和残疾率也高于其他原因引起的卒中高达20%的房颤患者首发症状为卒中 AHA指南建议：不明原因的卒中患者应长期进行心脏监测，以评估是否为隐匿性房颤，但指南并无关于监测持续时间和类型的更详细建议 多数情况下，房颤患者首选预防卒中策略为抗凝治疗，但目前抗凝药治疗在临床实践中存在应用不足的问题，有待后续解决 心衰是卒中的另一个心血管危险因素，其与缺血性卒中、颅内出血和蛛网膜下腔出血风险增加有关 除了心衰合并房颤外，相关国际指南并不建议使用抗凝剂，既往相关研究显示，使用华法林的患者，主要结局（缺血性卒中、脑出血或死亡）和死亡风险降低，临床净获益增加。类似地，在卒中风险极高的心衰患者中也观察到这种临床获益 👉特殊人群卒中预防策略：女性和孕产妇 女性存在特有的卒中危险因素，即激素 妊娠和妊娠并发症，以及使用口服避孕药均可能增加卒中风险；绝经、自然激素水平变化以及激素替代疗法均被证明可能增加卒中风险；子宫切除和卵巢切除是特有危险因素包括 👉行为和生活方式的改变 行为和生活方式改变是预防卒中的核心措施，有助于预防或改善相关卒中危险因素的影响 AHA提出的Life’s Essential 8（LE8）心血管健康评分，强调了预防心血管疾病（包括卒中）的关键健康行为和健康因素 AHA/美国卒中协会（ASA）发布的2021年卒中二级预防指南，提供了营养、体力活动、戒烟等方面的针对性建议。尽管看起来这些方式都比较简单，且得到了大量证据的支持，但对于患者而言要落实到实处并坚持下来，仍然具有很大的挑战性 https://pbs.twimg.com/media/GABNybaXEAAWiIG.jpg
发明蛋炒饭的底层思维跟三明治有异曲同工之妙 蛋炒饭是中华快餐的典范，其中华首创性充分体现了民族自信 隋炀帝的的厨师长谢讽撰写的《食经》一书中记录了“越国食碎金饭” “碎金饭”采用软硬适中的熟米饭和煎蛋花、葱花等佐料一起翻炒，颗粒松散分明，蛋黄犹如碎金，热气腾腾上桌，令食客食欲大增，成为一道亦饭亦菜，色香味形俱全的美食 碎金饭的烹饪方法是隋炀帝的御厨在越国公杨素的厨师那里学会的，并对碎金饭加以改良 然而更加民族自信的是，专家认为最早的记载见于1972年湖南长沙马王堆汉墓出土的竹简上有关“卵熇”的资料 经专家考证，“卵熇”是一种用黏米饭加鸡蛋制成的食品 有人竟然说蛋炒饭是外来的，不是内地人的发明创造，其根源在西域，班固的《汉书》有过比较间接的记载，班超晚年回到内地后，最常吃的就是苜蓿饭，俺认为这个说法必须遭到查封，俺认为这是对中华传统文化的公然侮辱，绝不容忍 https://pbs.twimg.com/media/F__4jgdWkAAe5Px.jpg
https://t.co/rREdW8yUMm https://pbs.twimg.com/media/F_8GV6YXkAAwFsc.jpg
麻烦你查阅资料以后再纠正我，你传达的反而都是错误信息 1.“非典型性肺炎”是疾病名称，是钟南山在2月11日的新闻发布会上提出的 2.钟南山是呼吸内科专业，而洪涛的专业是病毒学，疾病的诊断当然应该是临床医生的任务 3.支原体和衣原体不是一回事儿，洪涛认为病原体是衣原体，而非支原体
图片太多了，不好发推，俺试着发长图，几乎看不清，就删除了
2022年度中国医院排行榜发布了 在一年一度的中国医院排行榜综合榜上，前三名永远都是毫无悬念的，依然是北京协和医院、四川大学华西医院和中国人民解放军总医院，这已是三家医院连续14年稳居综合榜前三甲 列前10位的医院依次分别是： 1 中国医学科学院北京协和医院 2 四川大学华西医院 3 中国人民解放军总医院 4 上海交通大学医学院附属瑞金医院 5 复旦大学附属中山医院 6 华中科技大学同济医学院附属同济医院 7 复旦大学附属华山医院 8 浙江大学医学院附属第二医院 9 华中科技大学同济医学院附属协和医院 10 浙江大学医学院附属第一医院 除了全国医院综合榜，全国专科综合榜、全国专科声誉榜、分区医院综合榜、分区专科声誉榜也同时发布 https://pbs.twimg.com/media/F_3jks5W0AEVlF3.jpg
“科赫法则”是1890年德国细菌学家Robert Koch在研究肺结核致病菌时提出的 他宣称，只有同时满足以下4个条件，才能确定某种微生物与特定传染病之间有因果关系： （1）致病微生物必须存在于患病的所有宿主生物体内，而不存在于健康生物体内 （2）从患病生物中可分离到该微生物的纯培养物 （3）将培养物接种至敏感宿主时，同样的疾病必定再次发生 （4）从人工接种的宿主中，可再次分离得到这种微生物的纯培养物 俺个人喜欢把这四原则总结为：发现、分离、接种、再分离四环节 在后来传染病的研究中人们一直遵循这个原则 科赫法则代表了一套在理论上十分完美的判定标准，对传染病病原体的确认，科赫法则规定的是充分条件，不是必要条件 尽管科赫法则的应用有一定灵活性，但科赫法则的基本原则是不能违背的 对不能符合的条件，科学家必须作出合理的解释 关于第一条，如果是检测病原体的抗体，取发病初期和晚期双份血清检测，必须要求晚期抗体效价比初期增高4倍以上
这段新闻只提到支原体、合胞、腺病毒、流感 本届流行中肯定会存在的却不提及的病毒一定是要注意防范的 大陆居民是不是该储备一些 paxlovid 呢？ 个人自便，俺这个不算是建议 https://t.co/KH54hCXBwC https://pbs.twimg.com/media/F_xy6-CXUAARt2H.jpg
麻烦你查一下有关资料，不要臆想 俺希望每个人指出我的错误，但需要证据支持
给SARS安上“非典”这个破名字的始作俑者应该是钟南山 SARS刚出现的时候，没有人知道病原体是什么，一开始也没有统一的疾病名称 鉴于病原体尚不明确，3月15日WHO将该病定名为严重急性呼吸系统综合征（Severe acute respiratory syndrome，SARS），并向全球发布了旅行警告 此前在2003年2月11日的新闻发布会上，工程院院士钟南山作为专家组的组长认为该病属于“非典型肺炎”，病因不明，而彼时本属于支原体肺炎的“非典型肺炎”已经不怎么被学界使用了，似乎这个错误犯得很低级 至于病原体的发现，更像是一场闹剧 中国是世界上唯一把衣原体与SARS联系在一起的国家 SARS出现以后，广东和香港的机构很快就排除了炭疽、鼠疫、禽流感，寻找病原体的努力一直在进行之中 2003年2月13日，中国疾控中心病毒学家洪涛院士带领团队用电子显微镜观察广东送来的“非典”标本，工作到深夜 2月18日，经过对所拍摄的100多张电镜照片仔细观察，发现病人肺组织中存有大量的衣原体样颗粒，并于2月18日下午向社会公布了这一重磅消息 2月18日CCTV《新闻联播》正式宣布：“中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所报告，通过电镜观察发现两份死于本次肺炎病人的尸检肺标本上有典型的衣原体包含体，肺细胞浆内衣原体颗粒十分典型。广东省部分地区非典型肺炎的病原基本确定为衣原体。” 晚上8时07分，新华社正式报道：“引起广东部分地区非典型肺炎的病原基本可确定为衣原体。” 民族自信的快感瞬间达到高潮 衣原体是一种体积比细菌小、比病毒大的微生物，也可以导致呼吸道感染，也可以有传染性，是一种对抗菌素非常敏感的病原体，治疗首选红霉素，此外还可使用罗红霉素、罗力得、阿奇霉素、甲红霉素等 包括终南山在内的广东省的专业人士几乎都不同意衣原体说，此前广州有医生曾对一批号称“非典型肺炎”病人试验性用上述抗菌素治疗，结果病情不但没减轻，还出现了呼吸衰竭等恶化的迹象 已经感染了SARS的广州第八医院的医生蔡卫平在病床上十分激动地说：“要是衣原体，我把头砍下来给你……” 当时的媒体和网络还是有一定自由度的，关乎民族自信的重磅“新华社电”必须宣传，但质疑观点也见诸于各媒体 2月19日早上报纸非常精彩，有的日报干脆就报道“新华社消息”不加任何评论；有的日报则旗帜鲜明地提出“非典型肺炎病原有争议”、“非典型肺炎病原是衣原体？广东专家保留意见” 在2月18日洪涛院士公布“非典的病原基本可确定为衣原体”之后，国内外医学界以不同方式表示异议，并加紧研究工作 3月17日，WHO的科学家组织了一个包括全球欧美亚三大洲、9个国家和地区、12个研究机构的研究网络，其中没有中国大陆的科学家，开始阶段各实验室把注意力都集中在副粘液病毒上 通过对3月上旬收治的病人身上所获取的样本进行分析，以佩里斯博士和袁国勇博士为领导的香港大学实验室在玛丽医院的实验室进行的试验否定了在副粘液病毒的结论，以拉里·安德森为领导的美国疾病预防与控制中心经过实验也得到同样结论，同时两组实验人员根据电子显微镜观察均发现了具有冠状病毒形态的嫌疑病毒 由于已知的冠状病毒不导致严重的人类疾病，只会引起中度或轻度的感冒，因此学界对此还存在疑问 3月21日，美国疾病预防与控制中心将病毒RNA样本送往旧金山加州大学约瑟夫·德里西博士的实验室，以通过其新发明的基因芯片法进行检测，3月22日，该嫌疑病毒被进一步确认为冠状病毒 3月28日，中国才正式加入WHO的研究网络 4月5日，加拿大不列颠哥伦比亚大学的研究人员收到加拿大国家微生物实验室所寄来的病毒RNA样本，最终于4月12日凌晨2时25分得到该病毒的基因组图，并随后发布 4月14日，亚特兰大的安德森医生领导的研究小组同样绘制出了基因组图，经不列颠哥伦比亚大学比较发现两组基因组图相同 世界卫生组织引述了相关发现后表示“中国内地发现的SARS与香港的SARS可能具有同源性” 2003年4月16日，WHO在日内瓦正式宣布冠状病毒的一个变种是引起SARS的病原体，在多个疾病控制实验室发现的冠状病毒确实是引起SARS的病毒 4月17日，荷兰埃拉斯默斯大学的艾伯特·奥斯特豪斯带领的研究小组已经成功地使猴子感染上这种冠状病毒并再次分离出来，这表明四条科赫法则均已被满足 自此，关乎民族自信的“衣原体学说”宣布彻底失败，但洪涛依然表示： “个人认为，可能是衣原体和冠状病毒同时发生作用” “衣原体和冠状病毒同时存在” “我们发现衣原体老跟冠状病毒伴随，很可能它们两个有什么协同作用，要么是协同，它需要它，要么是它感染了，铺平了道路，冠状病毒给衣原体的供给造成温床，铺平了道路，这种可能性都有的。” 这个闹剧的本质是民族自信的狂热碾压了“科赫法则”，后者是流行病学确定病原体的基本法则 https://pbs.twimg.com/media/F_w1ZNgWUAARF_V.jpg
金黄珍珠白是今天的吉祥色
民间或传统医学判定病情严重程度依靠的是症状，如果病人出现昏迷或其他意识障碍，他们知道病人确实很严重 当患者处于嗜睡、昏睡时，通过强烈的疼痛刺激可以唤醒患者，这种唤醒被民间或传统医学认为是病情好转的表现，这就是掐人中的原理 当患者处于浅昏迷和中度昏迷时，也会对疼痛刺激有反应，但无法唤醒，这种有反应也会给患者家属带来安慰 但以上刺激对导致意识障碍的原发病变没有任何治疗作用 深昏迷时患者对疼痛刺激无反应，这时候再神奇的老中医也只能吹别的牛逼了 俺建议作为亲朋一定不要虐待患者最为性感的鼻唇沟，
既然你认为邪恶，那你为啥要舔着脸关注俺 赶紧以地平线为切线做远离俺的运动 不送
俺之所以称为“杂交式”，主要指本届呼吸道感染流行的病原体的复杂性，部分患者甚至可以合并两种以上病原体感染 据北京市疾控中心流行病学首席专家王全意称，北京目前肺炎支原体已非儿科就诊首因，前三位是流感、腺病毒、呼吸道合胞病毒，合胞病毒上升到第三位 呼吸道合胞病毒（RSV）俺记得从前讲过，是一种负义单链RNA病毒，其10个基因共计编码11种蛋白质，其名称来源于病毒表面一种被称之为“F蛋白”的膜融合蛋白会导致被感染细胞与临近的细胞融合形成“合胞体（多核细胞）” 其传染性比流感更强，是流感的2.5倍，通过飞沫和密切接触传播，或经污染的手和物体表面传播，病人感染后多出现上呼吸道症状 合胞病毒儿童和成人都有可能感染，是导致1岁以下婴幼儿肺内感染住院的第一原因，在高流行季节，有80%以上婴幼儿的急性下呼吸道感染是合胞病毒感染引起的 95%的儿童在2岁前都可能感染过合胞病毒 合胞病毒潜伏期通常为 2-8 天，向体外排毒可以持续1-3周 早期感染大部分局限于上呼吸道，表现为鼻塞、流涕、咳嗽和声音嘶哑等上呼吸道症状 儿童感染合胞病毒后的典型病症是打喷嚏、发烧、咳嗽、鼻塞、流涕 除了上述常见症状，合胞病毒感染的婴幼儿还可能会出现呼吸困难、呼吸局促、剧烈咳嗽甚至缺氧的情况 成人感染之后的典型病症与普通感冒十分相近，例如低烧、咳嗽、鼻塞、流涕 大多数患者症状会在1-2周内自行消失，少部分可以发展为下呼吸道感染（即毛细支气管炎或肺炎），多见于低龄婴幼儿，临床症状包括咳嗽和喘息 合胞病毒和新冠病毒、流感病毒一样，通过呼吸道传播，引起发热、咳嗽及鼻塞流涕等呼吸道症状，但也有一些区别 其实无论是支原体、流感、合胞病毒或其他病原体，这些急性呼吸道传染性疾病症状有一定的相似之处，单凭症状很难鉴别 中国尚无上市的合胞病毒疫苗和特效药物 2023年5月，FDA批准了一款用于预防呼吸道合胞病毒感染的疫苗，是首个获批的RSV疫苗 合胞病毒可重复感染，也易发生家庭传播 目前正值呼吸道传染病流行季节，最有效的措施还是要少去人多和较封闭的地方；可佩戴口罩，打喷嚏时注意遮挡；注意手部卫生，不乱摸，勤洗手；在医疗机构就诊要做好个人防护，防止院内交叉感染 https://pbs.twimg.com/media/F_rIjEaXwAAHAeM.jpg
觉得或不觉得都是非理性判断，无法构成对俺的推文的否定 一个合格的杠精也是需要一定的理性思维能力的，因为你给的结论无法由你给出的理由所导出 来俺推下杠就要做好被怼的思想准备
有道理 俺怼人的时候必须要让被怼的人理解我说话的意思 俺发的号称是科普的推文其实不能算是科普，更偏向追求语言的精准，多数人不能完全看懂才是常态 所谓的科普有时候是对专业知识的扭曲
其实“非典型性肺炎”这个名称本来是属于支原体肺炎的，跟病毒无关 SARS被称为“非典”是2003年那场荒谬的民族自信决斗大戏的产物 支原体（mycoplasma）是为迄今发现最小、最简单、介于细菌和病毒之间的原核微生物，是迄今发现的能独立生活的最小微生物，目前已分离出150余种，大多是正常菌群 其最主要的细胞器是核糖体，支原体类似细菌但缺乏细胞壁，能在无生命的人工培养基上生长繁殖 支原体能引起各种动植物疾病，目前人体分离到16种支原体，明确致病的有5种 已知肺炎支原体、溶脲脲原体及人型支原体等对人有致病性，前者引起呼吸道感染和肺炎，溶脲脲原体、生殖道支原体和人型支原体则引起泌尿生殖道感染 支原体平时牢固吸附于细胞表面,能通过表面蛋白的转换逃避机体免疫系统的攻击 肺炎支原体(Mycoplasmapneumoniae，MP)主要引起肺炎，在支原体属中能引起人类肺炎的只有肺炎支原体一种，占非细菌性肺炎的1/2左右 肺炎支原体肺炎从前称为原发性非典型肺炎(primary atypical pneumonia)，也称为Eaton因子肺炎、冷凝集素肺炎，1964年正式命名为肺炎支原体肺炎 以间质性肺炎为主，主要病变为急性气管-支气管炎、细支气管炎、支气管肺炎和间质性肺炎，有时并有支气管肺炎，肺组织损伤包括呼吸道中性粒细胞浸润、气道上皮增生和萎缩、黏膜下淋巴组织增生、细支气管周围炎症、血管周围炎症浸润和管腔阻塞 MP形态呈短细丝状，长2～5μm，能在有氧和无氧环境生长，但在有氧环境下生长较差 MP无细胞壁，代之以3层结构的细胞膜，其成分为蛋白和脂类，MP的抗原物质来源于此膜，包括糖脂抗原和蛋白质抗原，糖脂抗原是主要抗原成分，与许多细菌、支原体和宿主有交叉反应，是引起自身免疫损伤的主要物质 MP是引起人类社区获得性肺炎(CAP)的重要病原体，约占所有CAP的5%～30%，也可引起上呼吸道感染、咽炎和支气管炎 支原体肺炎由呼吸道飞沫或气溶胶传播，多为散发病例，约3～6年发生一次地区性流行，容易在学校、幼儿园及军队等人员比较密集的环境中集中发病 主要见于儿童和青少年，发病率最高的是5～20岁人群,以5～9岁最高，其次是10～14岁，但各个年龄段均可发病，并可能导致特别严重的新生儿疾病 MP肺炎相关的死亡较少见，meta分析表明病死率在1.4%。而通常CAP病死率为10% 肺炎支原体感染后症状轻重不一，轻者无任何症状 部分患者有头痛、发热、咳嗽等呼吸道症状。也有引起死亡的个别报道 可表现为无症状感染、上呼吸道感染、气管-支气管炎和肺炎，约3%～10%的感染人群发展为肺炎 肺部阳性体征少而影像学表现明显是支原体肺炎的一个重要特点，所以曾经被称为“非典型性肺炎” 支原体是胞内菌，由于缺乏细胞壁，对作用于细胞壁的抗生素耐药，包括β-内酰胺类和糖肽类 对作用于核糖体50S的大环内酯类、核糖体30S的四环素类和干扰DNA合成的喹诺酮类敏感。大环内酯类中以阿奇霉素和克拉霉素效果较好 https://pbs.twimg.com/media/F_n3CcoWMAAicpl.jpg
到目前为止，在这个推下恶语喷疫苗或流感疫苗及人身攻击者，俺见一个拉黑一个
现在没有关于病原体的比较确定的信息，无法评估
很多人都在问俺当初发的这个推，immunity gap这个概念可以很好地解释今冬发生的多重病原体呼吸道疾病流行的原因
泱泱瑰宝信徒的救命之沟
今年冬天的病原体杂交式呼吸道感染流行是三年封禁的必然结果 其原因俺先前讲过 其实现在该适度封闭好自己了 流感疫苗还是应该及时注射
高血压药物的选用与治疗原则 高血压是患病率较高、致残率较高的慢性疾病，其主要并发症有卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病等，致残致死率高，严重消耗医疗和社会资源，给家庭和社会造成沉重负担，是人类的重要公共卫生问题 高血压治疗的根本目标是降压达标，以期最大限度地降低心脑血管发病和死亡危险，所以降低高血压患者血压水平较选择降压药物种类更重要，目前多数都推荐高血压指南CCB、ACEI、 ARB、利尿剂及 β 受体阻滞剂等 5 类降压药物（这五大类俺前一个推文讲过）作为高血压初始和维持治疗药物 目前高血压药物治疗亦存在诸多不合理之处，包括重复用药、联合用药方案不合理、使用非长效降压药物、使用不合理的传统固定复方制剂（包括中成药制剂）等，影响了患者治疗的依从性、持续性及血压控制率 使用降压药物应用应遵循下列四项原则 : 1.剂量原则 一般人群采用常规剂量，老年人和高龄老年人初始治疗时通常采用较小的有效治 疗剂量，并根据需要逐渐增加剂量 左室肥厚和微量白蛋白尿患者选用 RAAS 抑制剂时宜逐渐 增加至负荷剂量 2.优先原则 优先使用每日1次给药而有持续 24 小时降压作用的长效制剂，以有效控制夜间和晨峰血压，更有效地预防心脑血管病并发症的发生 中、短效制剂需每日 2 ~ 3 次给药才能达到平稳控制血压的目的 可以根据危险分层选择单药或联合药物治疗推，荐 CCB、利尿剂、ARB、ACEI 及 β 受体阻滞剂的单药或联合使用 3.联合原则 对单药治疗未达标者或2级以上高血压患者原则上可采用联合治疗方案 对老年患者起始即可采用小剂量 2 种药物联合治疗 联合用药应根据合并症合理选择，联合推荐包括 :CCB + 利尿剂、CCB + ACEI/ARB、ACEI/ARB +利尿剂、 CCB + β 受体阻滞剂等 4.个体化原则 根据患者合并症、药物疗效及耐受性，同时考虑患者个人意愿及长期经济承受能力，选择适合患者个体的降压药物 关于传统固定复方制剂 俺个人极不推荐传统固定复方制剂的使用，尽管十分经济，如复方降压片(复方利血平片)、复方利血平氨苯蝶啶片、珍菊降压片等 传统固定复方制剂的主要成分为氢氯噻嗪（利尿剂）、可乐定(中枢性降压药)、利血平(外周交感神经阻滞剂)及肼屈嗪(单纯血管扩张剂)，其他包括镇静、中药、钙镁钾制剂及维生素等辅药成分其中多数成分都已经不属于一线用药的范畴 传统固定复方制剂缺乏科学、规范、大规模的临床试验，也缺乏与新型降压药以降低心血管硬终点事件风险为目标的随机对照研究，不良反应也比较多 以一线药物为主的新型固定复方制剂如RAAS 的药物(ACEI 或 ARB)与噻嗪类利尿 剂和(或)二氢吡啶类 CCB 为主组成的 2 种或 3 种药物的单片复方制剂值得推荐
关于原发性高血压的病因和发病机理是一个复杂的话题 你们瑰宝连血压是啥也不知道，以你的认知水平俺对你讲纯属对牛谈琴，会浪费俺时间 有空俺会给其他推友发推讲的 不送
你语无伦次地诋毁“西医”干嘛挂俺讲的降压药物啊？
高血压是脑卒中、心肌梗死以及心血管死亡的首要危险因素 高血压的治疗是一个很庞大的话题，俺尽可能简略地整理了一下 生活方式干预是降压治疗的基本措施。在生活方式干预的基础上，多数患者需要接受降压药物治疗以保证血压达标 启动降压药物治疗的时机与血压控制目标见附图 👉降压药物可分为以下几类： 1.二氢吡啶类钙通道阻滞剂（CCB） 2.血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 3.血管紧张素受体拮抗剂（ARB） 4.噻嗪类利尿剂 5.β-受体阻滞剂 6.血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI） 7.α1-受体阻滞剂 8.中枢抗交感神经药 👉临床上一线的降压药物有五类： 1.CCB（药名中常有“地平”二字）：氨氯地平、非洛地平、西尼地平、硝苯地平、尼群地平 2.ACEI （药名中常有“普利”二字）：依那普利、福辛普利、赖诺普利、培哚普利、咪达普利 3.ARB （药名中常有“沙坦”二字）：氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、奥美沙坦； 4.噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪、吲达帕胺 5.β-受体阻滞剂（药名中常有“洛尔”二字）：美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔、拉贝洛尔、普萘洛尔 👉高血压药物治疗原则 1.高血压患者降压治疗的目的是通过降低血压，有效预防或延迟脑卒中、心肌梗死、心力衰竭、肾功能不全等并发症发生 2.五大类降压药物均可作为初始治疗用药，推荐根据特殊人群的类型、合并症选择针对性的药物 3.优先使用长效降压药物，以有效控制24小时血压，更有效预防心脑血管并发症发生。 4.一般高血压患者应降至＜140/90mmHg；能耐受者和部分高危及以上的患者可进一步降至＜130/80mmHg。 5.对血压≥160/100mmHg、高于目标血压20/10mmHg的高危患者，或单药治疗未达标的高血压患者，应进行联合降压治疗，包括自由联合或单片复方制剂 👉生活方式干预 除了药物降压治疗外，改变不健康的生活方式尤为重要，即去除不利于身体和心理健康的行为和习惯 不仅可以预防或延迟高血压的发生，还可以降低血压，提高降压药物的疗效，从而降低心血管疾病的风险 1.控制体重 2.饮食管理 首选的饮食包括蔬菜、水果、豆类、坚果、种子、植物油以及肉类产品中的鱼和家禽 肥肉、全脂乳制品、糖、加糖饮料和甜食应该受到限制。总的来说，建议健康的饮食模式，包括多吃植物性食物，少吃动物性食物 3.减少钠盐摄入（氯化钠<5g/d），可使用替代盐以及钾盐摄入 4.体力活动：中等强度有氧运动150-300分钟/周，或高强度有氧运动 75-150分钟/周，并减少静坐时间以及补充抗阻力量训练 5.戒烟戒酒：尽可能减少酒精摄入或戒酒 ❗️❗️❗️不同年龄、不同的人高血压的特征差异很大，因此治疗也需要个性化，俺强烈建议要先看医生，在医生指导下用药，切忌盲目用药，更忌不规律服药 https://pbs.twimg.com/media/F_bqRZ7W8AARFRc.jpg
我们日常所说的“血压”实际上指的是动脉血压（arterial blood pressure），是指血液对动脉血管壁的侧压力 临床上最常用最方便的测量血压方法是袖带式血压计测血压，是19世纪由俄国的内科医生 Korotkoff 所发明的 通常听诊器在正常动脉表面听不到血管内血流的声音 测量血压时使用听诊器听到的声音并非心音，而是当袖带内压力介于收缩压和舒张压之间时动脉被压迫而狭窄，血流通过狭窄的血管形成涡流时发出的声音 收缩压（systolic pressure）指心室收缩期血压升高达到的最高值 舒张压（diastolic pressure）指心室舒张末期血压降低所达到的最低值 收缩压和舒张压之差称为脉压（pulse pressure） 测量血压时先向袖带内充气加压，压力作用于肱动脉，当压力高于收缩压时，血液被阻断 放气后袖带内的压力即随之下降，当袖带内的压力等于或者稍低于收缩压时，血液便可冲开被阻断的血管形成涡流，此时用听诊器便可听到搏动的声音，因此放气过程中听到一个声音时所指示的压力值即为收缩压 继续缓慢放气使袖带内压力逐渐降低，袖带内压力低于收缩压但高于舒张压，由于此时血管仍受到袖带的挤压，心脏每收缩一次便可听见一次声音 当袖带压力降低到等于或者稍低于舒张压时，袖带作用于血管的压力不足以挤压血管而使血流通畅，声音便突然变弱或消失，此时的压力值即为舒张压 电子血压计间接测量血压一般有两种：听诊法（Auscultatory method）和示波法（Oscillometric method） 听诊法与医生用听诊器测量原理类似，实现了自动检测，但误差大、重复性差、易受噪音干扰 目前绝大多数自动电子血压计采用了示波法间接测量血压，示波法测血压通过建立收缩压、舒张压、平均压与袖套压力震荡波的关系来判别血压 因为脉压震荡波与血压有较为稳定的相关性，因此实际家庭自测血压的应用中，利用示波原理测量的血压结果比听诊法较为准确 示波法测血压时袖套内无拾音器件，操作简单，抗外界噪声干扰能力强，还可同时测得平均压 不过从测量原理上来说，两种间接测量法不存在哪一个更准确的问题 目前常用的电子血压计传感器有压阻式、压电式和振荡式三种类型，其工作原理是利用电阻、电容、电感等物理效应将袖带中的压力变化转换成电信号输出，通过处理电信号，即可得到血压值 如果希望通过诊脉的方式感知血压，可用食指用力按压正在搏动的肱动脉或桡动脉，另两指在食指远端感知搏动，直至波动消失，血压越高，需要施加的压力就越大 说实话，俺没有通过诊脉估计血压数值的水平 https://pbs.twimg.com/media/F_YTHmAXMAAju0n.jpg
有人问了俺这样一个问题：为啥测血压要用听诊器🩺？ （肯定会有人想要杠电子血压计不用听诊器） 实际上受过训练的医生确实可以通过诊脉感觉出血压的高低，但传统老中医的手法不🀄️ 这个配图很愚蠢地回答了杠精👇 https://t.co/ZC9BlvV5a6 https://pbs.twimg.com/media/F_RxTwMXMAALIW3.jpg
尽管疮并没有精准的定义，但痔很难被定义为疮 痔是最常见的肛门良性疾病，是指位于肛管内齿状线上方1.5～2cm的肛垫组织出现病理性肥大、异常移位以及肛周皮下血管丛血流淤滞形成的团块 人们对痔的认识已有400余年的历史，至今对痔的本质和发病机制仍存在争议，目前存在两大学说，一是肛垫下移学说，二是血管源性学说 长期以来痔的传统概念主要源于广泛影响的静脉曲张学说，1975年Themson首次提出肛垫学说，即“痔是人人皆有的正常解剖结构，在直肠下端的唇状肉赘称肛垫（anal cushions），肛垫的病理性肥大即为痔。” 1994年Lorder等进一步提出内痔发生的肛垫下移学说：认为痔的发生是由于固定肛垫的悬韧带Treitz肌和Park韧带发生损伤或断裂，导致肛垫的脱垂和下移引起——这就是痔发生的病因学现代概念 肛垫是肛管黏膜下组织及齿状线上区黏膜局部增厚所致，是人体解剖的正常结构，主要结构成分是黏膜上皮、血管及纤维肌性组织。肛垫上皮具有一定的免疫及内分泌功能，有精细的辨别觉，有多种化学性和机械性受体，对维持正常排便活动有极其重要意义 痔的组织切片中可见静脉扩张、管壁萎缩，其中层和外层的弹性组织常在不同程度上被纤维组织所代替，管内有一个或多个血栓形成 有时因静脉破裂出血，故血块也能在黏膜或皮肤下凝结，变成一个硬结节 栓塞的痔静脉易有急性或慢性继发感染，甚至表面形成溃疡 因此痔的临床症状主要为出血、脱垂和肛门不适等 按发生部位的不同，痔可分为内痔、外痔、混合痔三类： 1.内痔位于齿状线上方 表面为黏膜覆盖，是肛垫的病理性肥大及移位，包括血管丛扩张、纤维支持结构松弛或断裂。常见于直肠下端的左侧、右前和右后三处。初起内痔突向肠腔，日久可逐渐突出肛门外，表现为便血和脱垂 内痔是肛垫（肛管血管垫）的支持结构、静脉丛及动静脉吻合支发生病理性改变和（或）异常移位 2.外痔位于齿状线下方 表面由肛周皮肤覆盖，皮下血管丛扩张，表现为隆起的软团块，常指血管性外痔。另有血栓性外痔、结缔组织外痔(皮垂)和炎性外痔 外痔是直肠下静脉属支在齿状线远侧皮下静脉丛的病理性扩张或血栓形成 外痔又可分为结缔组织性外痔、静脉曲张性外痔和血栓性外痔 3.混合痔在齿状线附近 为皮肤黏膜交界组织覆盖，是内痔和相应部位的外痔相融合而成，兼有内痔和外痔的两种特点 混合痔是内痔通过丰富的静脉丛吻合支和相应部位的外痔相互融合 https://pbs.twimg.com/media/F_NTr2UW0AAHimK.jpg
JAMA：一针降脂近一年 克利夫兰诊所Steven E. Nissen团队完成的I期临床试验结果表明，lepodisiran是一种有效且作用持久的短干扰 RNA（siRNA）降脂药物，单次皮下注射608mg可最多将脂蛋白(a)血浆浓度降低97%，效果持续长达至少48周，安全性良好 这项I期临床试验结果在上周末的2023年美国心脏协会科学年会（AHA 2023）上发布，并同时发表在JAMA 期刊上 脂蛋白(a)[Lp(a)]已成为公认的动脉粥样硬化心血管疾病独立危险因素，即使在有效降低血浆低密度脂蛋白（LDL）胆固醇的情况下，Lp(a)也会导致心血管事件的风险增加，尚无获批的药物治疗 不同于其它类型血脂，Lp(a)水平个体间差异很大，主要取决于遗传因素（大约70至≥90%），因此难以通过改变生活方式来调节 Lp(a)由载脂蛋白（a）[apo(a)]，与含有apo(b)的LDL样颗粒结合而成 研究者利用RNA干扰（RNAi）技术限制apo(a)的合成，以阻止Lp(a)的组装、降低其血浆浓度 Lepodisiran是一种靶向apo(a)编码基因LHA的短干扰 RNA（siRNA）降脂药物 在这项I期临床试验中，Steven E. Nissen团队对lepodisiran的安全性、耐受性、药代动力学、降脂效果进行评估 研究共纳入48名没有心血管疾病且Lp(a)水平为75nmol/L（或 ≥30mg/dL）的患者，平均年龄46.8岁，女性占35%，亚洲人占48% 所有参与者的基线Lp(a)中位水平为113nmol/L，LDL胆固醇平均水平为132mg/dL，平均体重指数为28.0 参与者被随机分配到皮下单剂量注射lepodisiran组或安慰剂组 结果显示，lepodisiran的血浆浓度在注射后10.5小时内达到峰值，并在48小时无法检测 在随访时长337天（48周）内，安慰剂组的Lp(a)水平最多降低5%，而lepodisiran组的Lp(a)水平呈现剂量依赖性明显降低 单次注射4mg、12mg、32mg、96mg、304mg、608mg的lepodisiran组，Lp(a)水平最大百分比变化分别为-41%、-59%、-76%、-90%、-96%、-97% 在单次注射608mg lepodisiran组，29天时Lp(a)水平便达到最大百分比变化，其他剂量则为43-85天不等，与此同时药效持续时间也为最长 337天时，单次注射608mg lepodisiran组的Lp(a)水平中位百分比变化为-94% Lepodisiran组仅报告有一例严重不良事件，为注射141天后从自行车上摔落，其它不良事件与安慰剂组相似，出现短暂的注射部位反应，无严重药物相关不良反应 总而言之，这项I期临床试验结果显示，lepodisiran用于降低Lp(a)治疗安全有效，而且具有十分惊人的持久药效 近两年，针对Lp（a）的降脂药物涌现。与lepodisiran一样，olpasiran、zerlasiran也是靶向LPA基因的siRNA药物 去年，olpasiran的II期临床结果公布于《新英格兰医学杂志》，显示每12周接受75mg或更高剂量olpasiran的患者，在治疗36周时血液中Lp(a)水平下降超过95%，现已处于III期临床试验 此外，反义寡核苷酸（ASO）药物pelacarsen的II期临床结果显示，对于已确诊心血管疾病且Lp(a)为≥60mg/dL（150nmol/L）的患者，以每月一次60mg的剂量皮下注射pelacarsen可以使Lp(a)水平降低72%，以每周一次20mg的剂量可降低降低80% 除了抑制apo(a)的合成，小分子口服药物muvalaplin通过阻断apo(a)与LDL样颗粒的结合来抑制Lp(a)的形成，I期临床试验结果于今年8月底公布，显示持续14天每日口服Muvalaplin可将血液中Lp(a)水平最多降低65% https://pbs.twimg.com/media/F_DvlpgWwAA_2a4.jpg https://pbs.twimg.com/media/F_DvlpiW8AAvhWG.jpg https://pbs.twimg.com/media/F_DvlpkXIAAhoru.jpg
中山二院的瓜越来越大了 “苏家”和“宋家”的互帮互助利国利民，中学生也能做大学问 https://t.co/t83vRDAxAS https://pbs.twimg.com/media/F-_kjyBW4AAEff4.jpg https://pbs.twimg.com/media/F-_kjyDW8AA0-7i.jpg https://pbs.twimg.com/media/F-_kjyBXkAAJG17.jpg https://pbs.twimg.com/media/F-_kjyFWcAAokgY.jpg
中山二院的瓜越来越大了 “苏家”和“宋家”的互帮互助利国利民，中学生也能最大学问 https://t.co/g03qunoJ1D https://pbs.twimg.com/media/F-_kjyBW4AAEff4.jpg https://pbs.twimg.com/media/F-_kjyDW8AA0-7i.jpg https://pbs.twimg.com/media/F-_kjyBXkAAJG17.jpg https://pbs.twimg.com/media/F-_kjyFWcAAokgY.jpg
哈哈，看来俺的问题是俺自己踢到了铁板上，其实每个人有自己理解事物的角度才是正常的 估计很多人看视频的时候没有听视频的配音，伴随着二尖瓣、三尖瓣的关闭，我们听到的音调较低、音响较强、性质较钝、时限较长的声音为第一心音 随着主动脉瓣、肺动脉瓣关闭，我们听到的音调较高、音响较弱、性质较清脆、时限较短的声音为第二心音 第一心音主要是因为二尖瓣、三尖瓣骤然关闭，瓣叶及其附属结构突然紧张引起的振动 第二心音主要是主动脉瓣和肺动脉瓣骤然关闭引起瓣膜的振动 https://pbs.twimg.com/media/F-5pVxaXAAAnZRT.jpg
这个视频在表达什么？ 俺估计受过医学教育的人跟其他人士会有不同的回答 https://t.co/em2tph0DJC https://video.twimg.com/amplify_video/1723699160413614080/vid/avc1/480x852/98ORs9StdFfQMWdJ.mp4?tag=14
重要的是 你妈的 运气截止目前还算不错，估计 你妈的 冠状动脉内的血栓还算稳定 但上帝不会把好运气永远地赐予一个愚昧的人 尽管你口出不逊，但俺还是善意地希望 你妈的 斑块一直稳定 劝你一句，“瞎逼逼”这三个字会毁掉你 和 你妈的 运气 麝香保心丸根本就无法“保心”，硝甘也只能扩张冠状动脉，一旦发生冠状动脉内血栓，硝甘根本无法使阻塞的血管再通 你们还是耗子尾汁吧，不要让 你妈的 愚昧给你家带来悲剧 https://pbs.twimg.com/media/F-qAHQ-aQAAGlFV.jpg
羊蝎子是庖丁在拆解羊的尸体时，分离出的整个脊柱连同一部分后肋形似蝎子而得名 横突及后肋像是蝎子的足，整个脊柱像是蝎子的胸腹尾
俺郑重声明俺没有骂人 推文中的“你妈的”都是代词作定语
俺不客气地说，牛黄安宫丸“抢救心梗”纯属害人，速效救心丸也是害人，单纯依靠硝酸甘油也会延误抢救时机 如果怀疑发生心梗，有条件的情况下在吸氧吸氧，应用阿司匹林，硝酸酯类的同时尽快呼叫急救电话，以便尽快转运至合适的医疗中心 我们民间通常所说的心梗多数指急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI） 由于STEMI患者心肌梗死面积与心肌总缺血时间密切相关，因此，STEMI救治的核心理念是尽可能缩短心肌总缺血时间，并在此前提下，力争尽早开通梗死相关血管，恢复有效、持久的心肌再灌注，才能挽救存活心肌，缩小心肌梗死面积，减少并发症和病死率 STEMI是急性心肌缺血性坏死，通常多为在冠状动脉不稳定斑块破裂、糜烂、侵蚀及内皮损伤基础上继发血栓形成而导致冠状动脉急性、持续、完全闭塞，血供急剧减少或中断，从而使心肌细胞缺血、损伤及坏死的临床综合征 有研究发现25%～30%的STEMI患者并无严重的斑块固定狭窄，仅在血管内膜糜烂、侵蚀基础上继发血栓形成，此类高凝血栓状态的STEMI患者甚至无须支架治疗 因此，STEMI本质上是梗死相关血管内红色血栓的形成，其病理生理的关键环节是冠状动脉腔内急性红血栓发生发展的速度以及导致血管阻塞的程度，上述因素与心肌微循环障碍和梗死面积直接相关，而有效的心肌微循环再灌注时间和水平决定病情的转归和预后 心肌总缺血时间（即从胸痛发作开始至恢复有效心肌再灌注的总时间）决定STEMI的心肌梗死面积和预后，心肌总缺血时间是决定心肌梗死面积的最主要因素 冠状动脉闭塞20min后自心内膜向心外膜呈进行性损害直至坏死，闭塞40min后坏死面积约为缺血总面积的30%，闭塞3h约为50%，闭塞6h约为70%，闭塞24h约为80% 如果在发病3h内恢复有效的心肌再灌注则可使50%以上的缺血心肌免于坏死 早期有效的再灌注治疗，尤其是发病2h内的溶栓治疗，可以挽救大片濒死心肌，缩小梗死面积，保护心室功能，改善患者预后 已有充分的循证医学证据和临床实践表明，直接PCI的梗死相关血管开通率在90%以上，而发病2h内应用第三代特异性纤溶酶静脉溶栓，梗死相关血管开通率高于90%，能达到更好的心肌微循环灌注水平 溶栓治疗具有快捷、简便、易行、价格低廉的优点，基层医院完全可以进行，如不能在首次医疗接触（first medical contact，FMC）后120min内行直接PCI开通梗死血管的STEMI患者，就应在30min内进行溶栓治疗 研究表明，对于症状发作6h内的STEMI患者，先给予特异性纤溶酶进行溶栓，溶栓后3～24h内行早期介入干预，与直接PCI干预具有相似的疗效和安全性，先溶栓再介入治疗甚至较直接介入治疗获得了更优异的心外膜和心肌再灌注水平，临床硬终点也有改善趋势，同时也拓宽了溶栓患者后续PCI的时间窗 溶栓的基础是抗栓抗凝，溶栓一定要在肝素化抗凝的基础上进行，早期规范肝素抗凝不容忽视。溶栓只是STEMI再灌注治疗的开始而不是结束，溶栓后2～24h内应该及时转运至上级PCI医院行冠状动脉造影或PCI，以进一步评价血管再通与心肌灌注水平，对溶栓开通血管效果欠佳的STEMI患者，应及时行PCI，以期进一步确认、补救、完善及巩固STEMI再灌注治疗的效果
俺认为所谓“七大营养素”的分类更易于科普，并非严格的营养素分类方法 最初营养学科将人体所需营养素概括为六大类：蛋白质（protein）、脂类（lipids）、碳水化合物（carbohydrate）、矿物质（mineral）、维生素（vitamin）和水（water） 这几个词汇是食品包装上最常见的词汇 这六大营养素都是人类为了维持正常的生理功能并满足各项体力活动和生长发育的需要，必须每日从食物中摄取各种营养素和能量 营养素的主要生理功能是提供能量、促进生长、构成和修复机体组织、维持生理调节功能等 上述营养素根据人体的需要量或体内含量多少又可分为： 1.宏量营养素：包括蛋白质、脂类和碳水化合物 2.微量营养素：包括矿物质（分为常量元素和微量元素）和维生素 蛋白质、脂类、碳水化合物可以在体内经过氧化分解释放能量，满足机体能量的需要，所以又称为三大产能营养素（calorigenic nutrients） 膳食纤维（dietary fiber，DF）绝大多数不被人体消化吸收，但由于其在营养学中的地位日益凸显，营养学家对膳食纤维的结构、理化特性与人类健康的关系的研究也不断深入，故而将其从碳水化合物中独立出来列为的第七大营养素 人类对营养素的研究经历了一个漫长的历程。根据目前得到的营养素必需性的研究结果，营养学家对营养素有了多层次的基本认识，形成了更为严谨合理的分类体系，这个内容俺以后再讲 https://pbs.twimg.com/media/F-JcBPWW0AA_UZ3.jpg
你说的那个闺蜜应该是ASD，那个姐姐应该是完全性内脏反位位 俺工作中遇到过的一例就是ASD并完全性内脏反位，那时候要经体外循环行房缺修补术，说实话手术复杂性并没有增加，只是心脏大血管各结构都是左右相反的，手术医生的站位也左右对换了
俺发这段推文的目的就是智商测试
孕数周内患Covid-19与胎儿内脏反位关联？ 前天NEJM刊载了同济大学生命科学与技术学院边杉教授等的研究，发现中国“清零”溃坝后的2023年前7个月，通过超声确诊的胎儿内脏反位病例发生率是2014~2022年平均年发病率的4倍多 内脏反位被俗称为“镜像人”，俺曾经发推讲过 是一种罕见的先天性发育异常，患者的内脏分布方向与正常人内脏分布左右相反，发生率约0.01%，俺工作中有幸遇到过两例 该先天异常由苏格兰内科医生Matthew Baillie 于1788年首次报道，近年对其发生机制有所了解，但仍不完全 作者通过回顾来自中国不同地区的两家产科中心的临床数据，确定了2014年1月至2023年7月的胎儿内脏反位发病率 在2023年的前7个月，对约20~24周孕龄进行产前常规超声检查和诊断，诊断方案和医师培训均未发生任何改变，这两家两家中心的内脏反位的发病率是2014-2022年平均年发病率的四倍多 内脏反位发病率在2023年4月达到峰值，并且截至2023年6月始终保持高位。2023年1月至2023年7月共发现56例内脏反位（52例全内脏反位，4例部分内脏反位） 作者推测SARS-CoV-2感染人数在“清零”溃坝后激增，之后出现内脏反位病例增多 据估计，SARS-CoV-2感染激增感染激增从2022年12月初开始，在2022年12月20日前后达到峰值，并在2023年2月初结束，最终累及中国约82%的人口 先天性内脏反位与妊娠早期胚胎左-右轴不对称发育阶段形态发生素分布异常和左右组织中心（ left-right organizer ）纤毛功能障碍相关 尽管目前关于SARS-CoV-2的垂直传播仍有争议，但胚胎在妊娠早期发生感染有可能会影响胎儿内脏不对称发育 SARS-CoV-2也可能间接的通过其介导的母体炎症反应影响左-右组织中心功能，从而妨碍内脏不对称发育 作者无法就因果关系得出结论，仅根据观察结果推测SARS-CoV-2感染与胎儿内脏反位之间可能存在关联，有必要开展进一步研究 尽管两家产科中心在SARS-CoV-2感染激增后出现内脏反位发病率上升，但内脏反位这一临床现象仍极其罕见 在未来的研究中，有必要通过进一步分析确认产前基因筛查中可能未检出的原发性纤毛运动障碍相关基因遗传异常并非是出现这些病例的原因，并评估环境因素对内脏反位病例增加的潜在作用 https://pbs.twimg.com/media/F-Dsw_6WcAEY2qA.jpg
这是生物学常识啊，推友们都懂
这是一个好问题，尿酸这一段俺引自维基百科 俺记得尿素是蛋白质变性剂，俺需要重新查一下再确认
一般解剖学绘图的色彩使用，用红色表示动脉，蓝色表示静脉，黄色通常是神经
我手贱，想写，就是让一些脑残不知道我写了什么
俺模仿你的话术： 说白了运载火箭也就是个窜天猴，为啥在马斯克那里就成了天价？暴利的背后是什么？
那个老师更不专业，淀粉只是多糖的一类
哈哈，俺现在是纯素食党和无碳水帮的共同敌人
很多人真的搞不清什么是碳水化合物，竟然还有人声称“此碳水”和“彼碳水”，概念不清却振振有辞 有机会俺讲讲七大营养素，今天先聊聊什么是碳水化合物 医学和营养学所称的碳水化合物其实就是糖类 之所以被称为碳水化合物，是因为是由碳、氢和氧三种元素组成的有机化合物，其分子式中氢和氧的比例恰好与水相同（2∶1），如同碳和水的化合物，因而得名 碳水化合物是人体必需的宏量营养素之一，是人类膳食能量的主要来源 这是一个大家族，可以有多种分类方法 1.按照功能分类：结构多糖、储存多糖、抗原多糖 2.按人体能否消化吸收分类： 1）可利用的碳水化合物，即可以被人体消化吸收利用的各种糖类 2）不为人体利用的碳水化合物，例如纤维素 3.按照聚合度（degree of polymerization，DP）分类 根据碳水化合物的聚合度，膳食中主要碳水化合物可分为糖、寡糖和多糖三类 碳水化合物的化学本质为多羟醛或多羟酮及其一些衍生物，自然界的碳水化合物通常都由一种简单的单糖所构成，通式为（CH2O）n，（n≥3） 一个典型的单糖具有H-（CHOH）x（C=O）-（CHOH）y-H结构，也就是多羟基醛或多羟基酮。如葡萄糖、果糖、甘油醛等 我们已知的食物添加糖一般为蔗糖，属于双糖，而许多食物中的淀粉则属于多糖 https://pbs.twimg.com/media/F91oH9PWcAAhdZW.jpg https://pbs.twimg.com/media/F91oH9PW4AAP4MT.jpg
Biliaryperitonitis
精米、白面不应占比过高，推荐全谷物食物要占一半以上
这叫建议或推荐，都基于一系列的研究 你已经没有机会看到解释了 因为俺不想让你看到俺的废话了
逻辑混乱，概念不清，还要教训别人 谁给你的勇气？
啥叫低抗力？ 跟高脂血症啥关系？
然后呢 质量大的那个物体压断了石头 原推的文字俺看不懂
哪个医生没有做过小医生？
只知道世界就黑白二色、阴阳两极、本末两端的人，是悲哀的，也不配有性生活
我指的是病
别比了，吴尊友跟乔布斯没有任何可比性
给俺增光添彩
这的观点十分害人
窦性心律是正常心律的基础
这是俺说的两个安徽裁缝中的一个
哈哈，最近流行一个词，叫侧卧
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